El origen bacteriano de la gastritis y el cáncer de estómago

Existen registros de auto experimentación en la historia médica, como el caso de Marie Curie cuando descubrió la radiactividad, o como John Hunter (en el siglo XVIII) que se infectó a sí mismo con gonorrea y sífilis (inoculándose pus ¡Guácala!) para saber si esas enfermedades eran causadas por animales o por algún ente venenoso, entre otros muchos ejemplos.

El caso que quiero contarles esta vez es el de Barry Marshall (1951), de la University of Western Australia. Transcurría 1982 (el año en que nací) cuando él, como residente de medicina interna y gastroenterología y su jefe, el médico Robin Warren, aislaron por primera vez la bacteria Helicobacter pylori. Esta bacteria fue descubierta por accidente en un cultivo prolongado que se realizó de una biopsia de la mucosa gástrica de un paciente. Y encontraron que, sistemáticamente, los pacientes con gastritis y úlcera tenían a H. pylori en sus estómagos.

Ello les llevó a formular la hipótesis de que la gastritis era una enfermedad infecciosa más, como la tuberculosis, y no un prototipo de las enfermedades psicosomáticas (aquellas desencadenas o agravadas por situaciones de estrés) como se creía. Entonces cualquiera era susceptible a la infección y desarrollaría gastritis y tal vez úlceras al cabo de los años.

H pylori cartoon

¡Pero NO existían modelos animales para poner a prueba la infección de H. pylori en la mucosa gástrica! Una pesadilla para cualquier investigador en biomedicina. ¿Cómo probar su hipótesis entonces? Pues normal, lo que haríamos todos ante la misma situación, beber un cultivo de la bacteria y ver qué pasa, ¿no? Ya vemos lo ofuscado, apasionado, convencido y desquiciado que estaba este tipo.

En julio de 1984 se realizó una endoscopia para confirmar que su estómago estaba sano. Tres semanas después se bebió una suspensión de cultivos bacterianos de H. pylori aislados de un paciente que sufría de indigestión (¡qué asco!). Después de 5 días comenzó a tener hinchazón y llenura después de cada cena y su apetito disminuyó. Tuvo un aliento terrible y vomitaba todas las mañanas. Una endoscopia y biopsia revelaron una gastritis severa, demostrando que H. pylori era un patógeno para la gente normal. Luego comenzó a tomar antibióticos (por órdenes de su esposa, ojo) y la infección remitió.

Ese artículo se publicó a mediado de los 80 en tercera persona, pero gradualmente empezó a conocerse que aquel “voluntario masculino” era él. Apasionante, ¿verdad?

Dr. Barry Marshall, Nobel laureado, University of Western Australia.
Dr. Barry Marshall, Nobel laureado, University of Western Australia.

En el transcurso de 20 años quedó claro que la infección crónica de H. pylori no solamente era causante de enfermedades gástricas severas como gastritis y úlceras, si no que se trata del principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades mortales como el cáncer estomacal.

Y a todas estas ¿cómo es el proceso de infección de H. pylori en la mucosa estomacal?

La bacteria también ha sido aislada de heces, saliva y placa dental. Ello sugiere que la vía de infección (probablemente en la niñez) sea por el contacto directo con personas infectadas.

H. pylori es una bacteria en forma de espiral con 4-6 flagelos en uno de sus extremos. Estas características morfológicas le permiten atornillarse (literalmente) a través de la mucosa estomacal (capa de moco que recubre la parte interna del estómago y que lo protege de los jugos gástricos) hasta el tejido. Estas bacterias pueden sobrevivir al ambiente ácido del estómago gracias a la acción de una enzima que convierte la urea en amoníaco, y este último neutraliza la acidez (forma una especie de burbuja protectora). El foco de la infección destruye la mucosa y expone el tejido a los jugos gástricos, ocasionando severos daños que se traducen en gastritis y úlceras.

1, H. pylori penetra la mucosa estomacal. 2, neutraliza los ácidos gástricos. 3, prolifera en el foco de infección. 4, destruye la mucosa y se desarrolla la úlcera.
1, H. pylori penetra la mucosa estomacal. 2, neutraliza los ácidos gástricos. 3, prolifera en el foco de infección. 4, destruye la mucosa y se desarrolla la úlcera.

Cáncer y H. pylori

Hasta la fecha, H. pylori es la única bacteria que ha sido claramente asociada con el desarrollo de cáncer. Al colonizar el epitelio estomacal, la bacteria inyecta a las células humanas una oncoproteína bacteriana (proteína capaz de desencadenar cáncer) llamada CagA, la cual es capaz de sabotear innumerables vías metabólicas vitales. Por ejemplo, se rompen las uniones que mantienen unidas a las células humanas y se pierde la polaridad celular.

Como consecuencia de estos graves desbarajustes, las células epiteliales sufren un cambio inédito e irreversible, la transformación a mesénquima (un tejido primitivo, embrionario). En este estado, las células humanas son capaces de invadir la matriz extracelular y convertirse en cancerígenas. La siguiente figura resume este proceso.

 Modelo de carcinogénesis asociada a H. pylori.
Modelo de carcinogénesis asociada a H. pylori.

Desde 1994 la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer incluyó a H. pylori en el grupo 1 de agentes cancerígenos, junto con el tabaco, los rayos UV, el amianto (asbesto), entre otros.

Una de las lecciones de esta historia es que el dedicarse a actividades clínicas no es un obstáculo para desarrollar aportes científicos valiosos, ya que el descubrimiento de H. pylori y los estudios subsiguientes cambiaron radicalmente el conocimiento sobre gastroenterología y microbiología.

Pero sin duda la lección más emocionante y emotiva que ha dejado este descubrimiento es que derrotó un dogma (estrés y dieta = gastritis, úlceras) y estableció un paradigma mejor (Helicobacter pylori = gastritis, úlcera, cáncer). Y aquí es donde radica la esencia de la ciencia, NO es inmutable.

Peluche de Helicobacter pylori que le regalé a mi esposa hace unos años cuando le diagnosticaron infección de esa bacteria. ¿A que soy romántico?
Peluche de Helicobacter pylori que le regalé a mi esposa hace unos años cuando le diagnosticaron infección de esa bacteria. ¿A que soy romántico?

NOTA: Esta entrada participa en el XXVII Carnaval de Biología organizado por La Aventura de la Ciencia

Referencias

  • Markus Stein, Paolo Ruggiero, Rino Rappuoli y Fabio Bagnoli (2013) Helicobacter pylori CagA: from pathogenic mechanism to its use as an anti-cancer vaccine. Frontiers in Immunology, volume 4, article 328.
  • Barry Marshall y Paul Adams (2008) Helicobacter pylori: A Nobel pursuit? Canadian Journal of Gastroenterology, 22(11), pp 895-896.
  • Yolanda López y Sergio Ponce de León (2006) Editorial: Reflexiones a propósito del premio Nobel, el Helicobacter pylori, la úlcera péptica y paradigmas científicos. Revista de Investigación Clínica, 58(1), pp  6-8.
  • Robin Warren y Barry Marshall (1983) Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet, 1, pp 1273-1275.

9 pensamientos en “El origen bacteriano de la gastritis y el cáncer de estómago”

  1. Hola !
    Soy de Lima Perú. Yo sufrí de gastritis aguda, hasta el punto de
    internarme por decisión propia en una Clínica Naturista conocida
    de Lima, con excelente resultados. Si desea conocer mas detalles
    visite mi blog: XXX

    1. Hola, Fernando.

      He editado tu comentario porque no quiero publicidad en mi blog. Y menos aún, sin ánimos de ofender, para un sitio religioso que fomenta actividades pseudocientíficas. Eso va diametralmente opuesto al objetivo de esta plataforma, donde busco incentivar el pensamiento crítico y alimentar la cultura científica de mis lectores.

      Un saludo desde Caracas.

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